La FA dans tous ses états (Séance 5)
Session du samedi 5 octobre de 16h00 à 17h45
Modérateurs : Philippe Chevalier et Pierre Lantelme
Tous les nouveaux outils diagnostiques à la disposition du cardiologue à l’ère du numérique et des objets connectés pharmacie au quotidien
La fibrillation atriale, arythmie soutenue la plus fréquente, est responsable d’une majoration de la morbidité et d’un surcoût. L’augmentation continue de sa prévalence peut être expliquée par l’amélioration et la standardisation des techniques de dépistage.
Elle continue à représenter un défi diagnostique pour le clinicien surtout dans ses formes paroxystiques et silencieuses. Les objets connectés (smartphones, montres etc…) sont équipés d’applications et peuvent être associés à des « gadgets » permettant de suivre également un certain nombre de paramètres vitaux, notamment le pouls.
Cette présentation dressera un paysage, non exhaustif, de ces objets connectés et approchera leur pertinence diagnostique en matière de dépistage de la fibrillation atriale.
SAS et FA : Le lien est-il formel
Thierry Petitjean (Lyon)
Le syndrome d’apnées du sommeil obstructif (SAOS) est une affection fréquente dont la prévalence augmente avec l’âge tout comme celle de la fibrillation auriculaire (FA). La FA concernera 17 millions d’européens en 2030… Depuis les années 80, une association entre ces deux entités est suspectée, la FA est présente aussi bien en cas de syndrome d’apnées obstructif que de syndrome d’apnées central avec une prévalence plus importante dans ce dernier cas en lien avec l’insuffisance cardiaque.
Indépendamment des troubles respiratoires pharyngés liés au sommeil, l’insomnie semble également être un facteur de risque de FA. Certaines autres situations telles que l’insuffisance respiratoire chronique obstructive ou le syndrome obésité/hypoventilation sont également associés à une prévalence plus marquée de FA.
Des caractéristiques du SAOS à l’origine potentiellement de la FA regroupent; l’hypoxie intermittente, l’activation sympathique, l’hypercapnie, l’inflammation, les modifications incessantes des pressions intrathoraciques au cours du sommeil et la fragmentation du sommeil. Tous ces éléments concourent éventuellement à un remodelage structurel et électrique au niveau de l’oreillette gauche prédisposant à la FA dans le SAOS. Les études récentes traduisent une relation assez évidente entre FA et SAOS. Le SAOS paraissant être une pièce du puzzle physiopathologique de la FA.
Le taux de récidive de FA post thermo-ablation est plus élevé en cas de SAOS et le traitement des apnées du sommeil par la pression positive continue (CPAP) pourrait aider à prévenir les récidives. Les effets bénéfiques évidents de la CPAP proviennent d’études observationnelles comportant de petits effectifs d’où la nécessité d’essais cliniques randomisés plus importants tout en portant un regard averti sur les différents phénotypes de la maladie d’apnées du sommeil.
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Les scores de risques thrombo-emboliques sont-ils fiables à l’épreuve des patients de la vraie vie ?
Charles Guenancia (Dijon)
Les scores de risques thromboemboliques sont ils fiables à l’épreuve des patients de la vraie vie ?
Nous utilisons au quotidien le score CHA2DS2 Vasc pour stratifier le risque embolique de la fibrillation atriale. D’autres scores de risque thromboemboliques ont été développés (ABC, CHADS2), et également pour prédire l’évolution vers la FA persistante ou le risque de récidive (APPLE, HATCH). Cependant, de nombreuses limites sont inhérentes à la validation et à l’extrapolation de ces scores. Il suffit déjà de penser que dans l’étude princeps ayant validé le score CHA2DS2 Vasc, aucune AVC n’était observé sur les 103 patients avec un score de 0, à un an de suivi, aboutissant à une incidence annuelle de 0% d’AVC dans ce groupe….pourtant, de multiples cas cliniques rapportent des AVC survenus avec des scores à 0…peut on donc avoir la certitude qu’un score à 0 élimine formellement le risque thrombo-embolique ?
Les AOD dans le monde réel : Des différences dans le rapport Bénéfice / Risque
Patrick Mismetti (Saint-Etienne)
Prise en charge de la cardiopathie rythmique induite par la FA
François-Xavier Hager (Avignon)
La relation entre fibrillation auriculaire (FA) et insuffisance cardiaque est fréquente, et il est évident que la FA augmente la mortalité et aggrave le statut fonctionnel.
La cardiopathie rythmique induite par la FA se définit par une cardiopathie dilatée, à fraction d’éjection altérée, symptomatique, pour laquelle le bilan étiologique élimine les causes classiques d’insuffisance cardiaque et évoque la responsabilité d’une arythmie supraventriculaire rapide d’installation récente. Son originalité réside dans son caractère réversible une fois l’arythmie traitée.
Le diagnostic est parfois difficile, tardif ou rétrospectif. Son mécanisme, sa physiopathologie, sa présentation clinique sont mieux cernés, mais la stratégie thérapeutique reste discutée.
Au-delà de la prise en charge classique comportant un ralentissement pharmacologique de la fréquence cardiaque, une approche interventionnelle semble offrir de meilleurs résultats.
Pour les patients les plus sévères, le contrôle de la fréquence relèvera d’une ablation de la jonction nodohissienne avec l’implantation d’un défibrillateur bi-ventriculaire.
Pour les autres qui relèvent d’un contrôle du rythme sinusal, l’ablation de la FA devra être proposée. Plusieurs essais cliniques montrent la supériorité de l’ablation de la FA sur le traitement médicamenteux pour la mortalité et les symptômes.
L’évolution après tentative de restauration du rythme sinusal par cardioversion électrique peut aider à affirmer le diagnostic de cardiopathie rythmique et guider la prise en charge ultérieure.
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La consultation cardiologique post ablation de la FA : Que faire des anticoagulants/antiarythmiques ? Quand évoquer une complication tardive ?
Gabriel Laurent (Dijon)
Les complications tardives à ne pas méconnaitre :
AVC infra-cliniques et possible troubles des fonctions supérieures à distance
Lésions oesophagiennes
Arythmies atriales (tachycardies atriales, flutters)
Sténoses de veines pulmonaires
Parésie diaphragmatique
Epanchements péricardiques
Complications au point de ponction
Gestion des anti-coagulants :
Arrêt possible en l’absence de récidive 2-3 mois après l’ablation après Holter et selon le score de CHADSVASC (à discuter au coup par coup)
Gestion des anti-arythmiques :
Arrêt de la Cordarone avant (au moins 1 mois) ou immédiatement après l’ablation*
Poursuite ou arrêt des autres anti-arythmiques pendant la période de blanking (choix des équipes), ré-évaluation ensuite après Holter (reprise d’ablation si récidive).
FA du grand sportif bigorexique : Particularités de la prise en charge du patient drogué à la performance physique
Samir Fareh (Lyon)
Les sujets sportifs de haut niveau pratiquant de façon excessive, notamment dans le cadre de sports d’endurance, s’exposent de façon plus significative à la survenue d’accès de fibrillation atriale (FA) souvent très symptomatique. De nombreux facteurs ont été incriminés incluant notamment : l’augmentation du tonus vagal, dilatation du massif atrial,inflammation, développement d’une fibrose atriale.
La bigorexie est le nom savant donné à l’addiction au sport, et correspond à un besoin irrépressible et compulsif de pratiquer régulièrement et intensivement une ou plusieurs activités physiques et sportives et ce malgré des conséquences négatives à long terme sur la santé physique, psychologique et sociale. 3 à 10 % des sportifs présentent ce syndrome.
Lors de la prise en charge quotidienne de patients référés pour des accès de fibrillation atriale ; j’ai pu rencontrer deux sujets de sportifs endurants présentant à l’évidence ces caractéristiques et ayant développé de la FA. Sur le plan rythmologique, cela abouti très rapidement vers une prise en charge à visée curative par les techniques d’ablation afin de trouver une solution rapide et efficace ; et ainsi donner au patient bigorexique, la possibilité de reprendre rapidement une activité intensive sans aucune gêne et/ou limitation à l’exercice. Sur le plan psychologique, il a fallu réaliser une négociation serrée en termes d’organisation du geste, du délai de reprise de l’activité sportive, etc. Par ailleurs, un des patients a présenté dans les suites une tachycardie sinusale inappropriée particulièrement mal vécue dans ce cadre-là, et nécessitant par la suite de nombreuses consultations et adaptations thérapeutiques. A postériori, l’information du patient aurait dû envisager tous les cas de figures de l’évolution dans les suites d’une ablation.
De façon général, ce topo envisagera les autres axes thérapeutiques chez le patients grand sportif développant de la FA (traitement médical anti arythmique et anticoagulant, hygiène de vie, repos thérapeutique, recherche de de substances dopantes, etc.).